Le paracétamol n’est pas toxique en lui-même : la toxicité est due à l’un de ses produits de dégradation, le N-acétyl-p-benzoquinonéimine (NAPBQI).
Normalement, dans la plupart des espèces animales et chez l’Homme, le paracétamol après son absorption est dégradé en différents composés grâce à un phénomène de « glycuronoconjugaison ». Ces composés, non toxiques, sont ensuite éliminés dans les urines. Or, chez le chat, les capacités de glycuronoconjugaison sont assez limitées (il ne possède pas en quantité suffisante les enzymes nécessaires) ; le paracétamol est alors dégradé en NAPBQI, substance toxique qui s’accumule dans l’organisme.
Dans un premier temps, l’accumulation de N-acétyl-p-benzoquinonéimine provoque la nécrose des cellules hépatiques, puis les stocks des enzymes concernées s’épuisent. Comme ces enzymes servent aussi au métabolisme de l’hémoglobine, leur diminution entraîne un mauvais métabolisme de l’hémoglobine et sa transformation en méthémoglobine.
L’hémoglobine est responsable du transport de l’oxygène dans le sang. La production de méthémoglobine dans les globules rouges empêche ce transport.
Chez le chat, le paracétamol est toxique à partir de 50 à 60 mg/kg. C’est-à-dire qu’un chat de 5 kg s’intoxique en absorbant 250 mg de paracétamol. Or, les plus petits comprimés sont souvent dosés à 500 mg, donc même un demi-comprimé suffit à intoxiquer un chat.
Chez certains chats plus sensibles, les symptômes peuvent apparaître à des doses aussi faibles que 10 mg/kg.
Symptômes les plus courants :
Les signes cliniques de l’intoxication apparaissent chez le chat entre 2 et 4 heures après l’ingestion.
Le paracétamol possède une double action de toxicité : sur les cellules hépatiques (nécrose) et sur les cellules sanguines (détournement des capacités sanguines de transporter l'oxygène). On a donc à la fois un empoisonnement et une asphyxie.
Le chat présente une diminution de l’appétit, des vomissements, une salivation excessive, un abattement, une hypothermie, un ictère, quelquefois un œdème (gonflement) de la face et du cou ou des membres antérieurs. Son rythme cardiaque s’accélère. Ses muqueuses buccales prennent une couleur foncée (marron/bleue) assez caractéristique.
Le sang prend une teinte brun chocolat assez caractéristique, les urines contiennent quant à elles de l'hémoglobine (hémoglobinurie).
Si aucun traitement n’est mis en place, ou si le chat présentait déjà une insuffisance hépatique avant d’avoir pris le paracétamol, il peut convulser, puis tomber dans le coma et mourir en 24-48 heures.
Le traitement :
Le traitement de l’intoxication au paracétamol nécessite une visite en urgence et une hospitalisation.
Le vétérinaire traitera l’intoxication de façon générale grâce à :
- une oxygénothérapie pour soutenir la fonction respiratoire,
- l’administration d’un vomitif si le chat est présenté suffisamment tôt (moins de 40 minutes après l’absorption du paracétamol) et d' un antidote spécifique au paracétamol ainsi que de charbon activé pour neutraliser le paracétamol déjà passé dans l’intestin,
La méthémoglobinémie sera traitée par l’administration orale d’acide ascorbique (vitamine C) qui favorise la réduction de la méthémoglobine en hémoglobine.
Le chat devra ensuite être suivi régulièrement, car il risque de développer une insuffisance hépatique (une partie de son foie pouvant se nécroser) ou rénale (liée à l’élimination par les urines des composés toxiques).
La plupart des propriétaires de chat ignorant la toxicité du paracétamol, le chat est malheureusement souvent présenté trop tard en consultation. Si le chat est dans le coma, la mort est quasi-inéluctable. Le pronostic devient favorable si le chat est toujours vivant 3 jours après l’absorption du paracétamol.
Tous les anti-inflammatoires (paracétamol, mais aussi aspirine ou ibuprofène) doivent être administrés avec beaucoup de prudence et jamais en auto-médication chez le chat, cette espèce éliminant très mal cette catégorie de médicaments.